Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo

 Sistema Nervioso 

El sistma nervioso es una red de tejidos de origen ectodérmico que se encarga de sentir, pensar y controlar nuestro organismo.

su función es recoger informacion sensitiva de todo el organismo tambien trasmite la informacion a través de los nervisos  y respinde por medio de señales para tener una respuesta.

Estructura del SN

• Encéfalo 
• nervios craneales y sus ramas
• Médula espinal
• Nervios espinales y sus ramas 
• Ganglios Nerviosos
• Plexos entéricos 
• Receptores Sensitivos

fucines principales del SN 

• sensitiva aferente
• integradora interneuronas
• motas eferente 

División del SN 

La Nuerona 

Es una célula componente principal del sistema nervioso, cuya función principal es recibir, procesar y transmitir información a través de señales químicas y eléctricas gracias a la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática. Están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas mediante conexiones llamadas sinapsis, o con otros tipos de células como, por ejemplo, las fibras musculares de la placa motora. Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace Las neuronas presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular, llamado soma o «pericarion» central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana

tipos de Neuronas 

• Multipolares
• Bipolares
• Unipolares 

Sustancia del SN

• Sustancia Blanca: esta compuesta principalmente por axones mielínicos,y le deben su nombre al color blanquecino del la mielina.
• La sustancia Gris: contiene los cuerps de las nueronas celulares de las neuronas, dentritas,axones amielínicos, terminales axomicos y neuroglia. tiene un tinte grisáceo por los cuerpos de Nissl

Comunicación entre Neuronas 

Mediante señales electricas: los potenciales graduados se utilizan solo para las comunicaciones a corta distancia, las potenciales de acción permite la comunicación con llugares cercanos y lejanos dentro de la economía,

Se producen entre un terminal del axón y una dendrita de otra neurona. La comunicación entre dos neuronas se realiza mediante señales químicas y eléctricas y se lleva a cabo en los botones sinápticos, situados en cada extremo de las ramificaciones del axón, que conectan con otra neurona en las sinapsis.

Potencial de membrana en Reposo 

Es la consecuencia de la pequeña acumulación de iones negativos en el citosol a lo largo de la superficieinternade la membrana y de la acumulación semejante de ionespositivos en el liquido extracelular a lo largo de la superficie externa de la membrana 

Es la diferencia de potencial que existe entre el interior y el exterior de una célula.

Se debe a que la membrana celular se comporta como una barrera semipermeable selectiva, es decir, permite el tránsito a través de ella de determinadas moléculas e impide el de otras. Este paso de sustancias es libre, no supone aporte energético adicional para que se pueda llevar a cabo.

En las células eléctricamente excitables (neuronas), el potencial de reposo es aquel que se registra por la distribución asimétrica de los iones (principalmente sodio y potasio) cuando la célula está en reposo fisiológico, es decir, no está excitada. Este potencial es generalmente negativo, y puede calcularse conociendo la concentración de los distintos iones dentro y fuera de la célula.

Potencial de acción 

señal electria se encarga en propagar a lo largo de la membrana de una nuerona o fibra muscular,  un cambio rapido en el potenfial de la membrana que comprende una despolarizacio. 

Es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribución de carga eléctrica.¹​ Los potenciales de acción se utilizan en el cuerpo para llevar información entre unos tejidos y otros, lo que hace que sean una característica microscópica esencial para la vida. Pueden generarse por diversos tipos de células corporales, pero las más activas en su uso son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre células nerviosas (sinapsis) o desde células nerviosas a otros tejidos corporales, como el músculo o las glándulas

• fase despolarizacipon
• fase de repolarizacion 
• periodo refactario 

sinapsis 

Es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,​ ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Este se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra célula), la propia neurona segrega un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores) que se depositan en la hendidura o espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra célula llamada célula post sináptica.

Una sinapsis eléctrica es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización.

sistema nerviosos autónomo 

sistema nervioso sensitiva y sistema nervioso autónomo

Función de las Nuerinas Autónomos 

Es una división semiautónoma del sistema nervioso que inerva virtualmente todos los órganos del cuerpo. El control central de la función autonómica conlleva la integración de información aferente y de impulsos corticales en los centros del tronco del encéfalo y el hipotálamo. Estas estructuras controlan toda la actividad del SNA (tono autonómico).

 El SNA periférico (o sistema visceral) sirve para distribuir eferencias autónomas por todo el organismo y pueden también mediar en los reflejos autónomos simples independientes del control central. 

 

La función global del SNA es mantener la homeostasis en el organismo (p. ej., optimizar las condiciones para la supervivencia) que se enfrenta a constantes cambios del entorno y demandas de actividad. Por ejemplo, el SNA ajusta la presión arterial y la frecuencia cardiaca para suplir las necesidades circulatorias del cuerpo que pueden variar enormemente desde el sueño en decúbito supino a un ejercicio físico vigoroso. El SNA mantiene también una temperatura corporal constante a pesar de los cambios en las condiciones ambientales y en la actividad metabólica. En circunstancias normales, las funciones del SNA actúan de forma independiente de la consciencia, aunque pueden estar influidas en cierta 

agonistas y antagonista de receptores 

 

Respuestas simpáticas 

• Dilatación de la pupila
• frecuencia cardiaca
• Vias respiratorias
• vasoso sanguíneps
• aumenta la Glucemia
• Glucogensis 
• inhibición de la digestion 

Respuestas parasimpáticas 

• Salivación 
• Lagrimación
•  Digestión
• Defecación
• Disminución de FC ( frecuencia cardiaca) 
• Broncontricción

Reflejo Autónomo 

son respuestas que ocurren cuando los impulsos pasan a traves de un arco reflejo autonomo. estos reflejos juegan un papelclave en la regulacion de condiciones controladas en el cuerpo, como la presin arterial, ajustando el ritmo cardiaco. los componentes del arcoautónomo son: 

Receptor sensitivo. Estructuras especializadas en la transformación de los estímulos en impulsos nerviosos que pueden ser integrados en el sistema nervioso central (SNC). Estos pueden ser de varios tipos como: mecanorreceptores, quimiorreceptores, termorreceptores y fotorreceptores.

• Neurona sensitiva o aferente. Capta la información y lleva el mensaje a la médula.
• Interneurona. Se encuentra en los centros integradores y conecta a las neuronas sensitiva y motora.
• Neurona motora o eferente. Lleva el impulso nervioso de la médula hasta el efector.
• Efector. Órgano encargado de efectuar una respuesta (músculo esquelético, liso, cardiaco o una glándula).

Neurotrasmisión adrenérgicos 

• Catecolamina: es todo compuesto orgánico formado por el catecol (1,2 dihidroxibenceno) y una cadena lateral etil o etanolamina. • Las neuronas adrenérgicas están presentes en el SNC y en el SNP. • Tiene actividad modulatoria de procesos como el humor, apetito, secreción hipofisaria y control cardiovascular central; en el SNP conforman parte del sector eferente simpático.
•  El sistema simpático estimula principalmente la función cardiovascular, deprime la digestiva y urinaria y mejora el rendimiento pulmonar.
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 
• Etapas: 1) Biosintesis: Se realiza apartir del Aa Tirosina (captado desde la circulación por un transporte Na+ dependiente). Tirosina L-DOPA (L3,4 dihidroxifenilalanina) Tirosin Hidroxilasa Dopamina L-AAD Noradrenalina Dopamina Β-hidroxilasa Paso limitante: TH L-AAD: poco especifica DβH: intravesicula
• 
  
  
  
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 2) Almacenamiento: en vesículas sinápticas por medio de un antitransporte H+ dependiente. Interacción: Aminas simpaticomiméticas (tiramina, efedrina, anfetaminas) ingresan a la vesícula desplazando a la NA mol a mol y ésta se libera por un proceso no dependiente de Ca+. Reserpina, bloquea el transportador, predisponiendo su metabolismo por la MAO.
• ·   NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 3) Liberación: se produce por exocitosis Ca+ dependiente. • Es regulada por autoreceptores (presinápticos) α2 (activan prot Gi disminuyendo la disponibilidad de Ca++ .
• Es inhibida por drogas como morfina, Angiotensina II, histamina, 5HT)
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Mecanismos regulatorios de la liberación
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 4) Efecto: se debe a su interacción con los adrenoreceptores. Receptores Alfa α 1: Postsinápticos Asociado a Prot Gq Aumenta DAG e IP3 Agonista: Fenilefrina Antagonista: Prazosin Subtipos: α1A: NA > A α1B: NA = A α1C: NA = A α2: Pre y postsinápticos Asociado a prot Gi Inhiben la AC Agonistas: Clonidina Antagonista: Yohimbina Subtipos: α2A: además abre canales de K+ y cierra Ca++ α2B: además cierra canales de Ca++ α2C: En todos A > NA
•  NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Son pre y postsinápticos Están asociados a Prot Gs Activan AC, aumentando AMPc Agonista: Isoproterenol Antagonista: Propranolol Receptor BetaReceptor Beta β1: NA > A Agonista: procaterol, Dobutamina Antagonista: Metoprolol, Atenolol β2: A > NA Agonista: salbutamol Antagonista: butoxamina β3: tejido adiposo
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICANEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Estructura de Rβ2 adrenérgico
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA 5) Terminación de la acción: los neurotransmisores adrenérgicos son eliminados de la hendidura sináptica por difusión y recaptación. Luego son metabolizados por la MAO y la COMT. • La recaptación es inhibida selectivamente por la Cocaína y algunos antidepresivos como la desipramina y nortriptilina. • Biotransformación: MAO, se ubica en las membranas mitocondriales y transforma a las aminas por un proceso de desaminación oxidativa. Existen dos isoformas: MAO A (5 HT, A, NA) Inhibidor R moclobemida, Inhibidor I clorgilina. MAO B (Feniletilamina) Inhibidor I Selegilina. La tiramina y DA son sustratos de ambas MAO
• 
  
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA
•  La COMT es de localización citoplasmática, presente en tejidos neuronales o extraneuronales. Inhibidor R: tolcapona, entacapona
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA • Noradrenalina (α1, α2, β1) • Adrenalina (α1, α2, β1, β2) • Dopamina (α1, β1, β2) • Isoproterenol (β) • Fenilefrina (α1)
• NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Agonistas Adrenérgicos Efectos sobre ap.cardiovascular NA: vasocontricción periférica (α1, α2 músculo liso vascular) disminución de la FC (descarga vagal – α1) A: disminución o aumento de presión diastólica bajas dosis = vasodilatación arteriolar (β2) altas dosis = vasocontricción (α1, α2) (acción dual = efecto Dale) Isoproterenol: vasodilatación (β2) Fenilefrina: vasocontricción (α1)
•  NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Agonistas Adrenérgicos Efectos sobre otros tejidos: Ojo: midriasis (α), producción del humor acuoso (β) Ap. Digestivo: relaja músculo liso, disminuyendo el tono y peristaltismo (β1, β2) Útero: contracción (α) Vejiga: contracción del trigono y esfinter vesical (α1), relajación del detrusor (β2) Ap.Respiratorio: broncodilatación (β2) Pancreas: inhibición de secreción de insulina (α2) Músculo esquelético: estimulación, temblor fino, efecto anabólico.
• · NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICANEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Agonistas Adrenérgicos Efectos adversos: •Hipertensión •Déficit circulatorio periférico •Proarritmogénicos •Crisis anginosas •Temblor fino •Ansiedad, disnea •Anorexia •farmacodependencias Contraindicaciones: •Tirotoxicosis •Angor •HTA Indicaciones: •Shock cardiogénico •Sincope •Asma •Shock anafiláctico
•   NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Antagonistas Adrenérgicos BloquenatesBloquenates αα-adrenérgicos-adrenérgicos Irreversibles: Fenoxibenzamina B-cloretilamina Reversibles: Fentolamina Prazosin (α1) Tamsulosina (α1, α2C) Yohimbina (α2) LSD Ergotamina (α, 5HT) Indicaciones: HTA Feocromocitoma Migraña
•  NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Antagonistas Adrenérgicos No selectivos (β1, β2) •Propranolol •Sotalol •Timolol •Otros Bloqueantes β.adrenérgicos Cardioselectivos (β1) •Acebutolol •Metoprolol •Atenolol •Esmolol
•   NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Antagonistas Adrenérgicos Bloqueantes β.adrenérgicos Efectos adversos •Bradicardia (asintomática) •Fatiga •Retención de Na+ •Broncocontricción •Raynaud •Disminución de la líbido/impotencia •Constipación •Trastornos del sueño Indicaciones •Cardiopatía isquémica •Taquiarritmias SV •HTA •ICC •Hipertensión portal •Tirotoxicosis •Prevención migraña •Temblor intencional 
•        NEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICANEUROTRANSMISIÓN ADRENÉRGICA Antagonistas Adrenérgicos Bloqueantes α y β.adrenérgicos • Labetalol • Carvedilol Efecto β.bloqueante es 10 veces superior que el α

Trasmisíon adrenérgica 

Las neuronas adrenergicas trasportan un aminoacido percursos (tirosina) para luego sintetizar las catecolaminas los Neurotrasmisores son: Noraadrenalina, Adrenalina, Dopamina

La sustancia que puede afectar la sintesis, liberacion y almacenamiento de catecolaminas:

• Metirosina: inhibe la conversion de tirosina a dopa 
• Reserpina: inhibe un cotrasporte bidereccional, agota los depósitos 
• Cocaína y otros antidepresivos triciclicos: inhibe el trasporte de noreadrenalina

Biosintesis de las catecolaminas 

Entra la tirosina  por medio de la enzima tirosina hidroxilasa lo que hace es que la convierte en Dopa, Despues viene otros enzima de la Dopa descarboxilasa lo que realiza es la descarboxilar la sustancia y elimina el co2 y la molecula se convierte en Dopamina , luego aparece una enzima dopa beta Hidroxilasa y va agregar un grupo Hidroxilo al carbono unido al anillo y se convierte en Norepinephrine y por otro lado la Norepinephirine le aparce la enzima fenil metil trasferasa lo que va a trasferiri un metil en el nitrogino de la molecula y se convierte en epirifina 

trasmision adrenergica

En este esquema explica lo siguiente: 

Entra la tirosina a la neurona presinaptica lo cual va dar la  sintesizar de la tirocina en los receptores y se convierte a Dopamina y despues a Norepinefrina y luego adrenalina

cuando hay suficientes neuroreceptores almacenados se manda la señal para la rea alimentacion negativa para ya no trabajar, cuando esto se almacena viene  los impulsos nerviosos y va a estimular por la entrada de calcio en la neurona presinaptica, las vesiculas y los neurotrasmiroes se fucionan con la neurona presinaptica de almacenamiento luego pasa a la liberacion  de neurotrasmisores y cae en la hindidura  sinaptica luego sale el neurotrasmisor y atravieza la hindidura sinaptica y busca la neurona pos sinaptica oel organo efector y si localizan los recptores alfa y beta se va dar la accion farmacologica, el exceso de neurotrasmisores regresa a la neurona pre sinapatica y activa al receptor alfa 2 lo que genera un retroalimentacion negativa para que ya no se libere los neurotrasmisores y las vesiculas no se funcionan a la membrana y ya no se da la liberacion de neurotrasmisores  alfa 2 en al neurona pre sinaptica para retro alimentacion negativa  con el neurotrasmisor  queda entre la hindidura sinaptica y ya  no se une con ninguno de los receptores lo que sucede 2 cosas la primera es que se metaboliza para eliminarse esa funcion la realiza la COMT  y comienza la degradacion de la noreadrenalina y el 2 motivo es que se almacena cierta cantidad de noreadrenalina y puede a volver a entrar en la neurona presinaptica 

Receptores adrenergicos 

receptores alfa con mayor afinalidad a catecolaminas:

• alfa 1: nervios post sinapticos
• alfa 2 nervios presinapticos,plaquetas y musculo liso 
• Receptores B menor afinidad a catecolaminas 
• Beta 1: corazon. lipocitos, encefalo, terminaciones presinptica colinergicas y adrenergicos 
• Beta 2: Musculo liso en el miocardio ( estimula adenilciclisa y en el corazon puede activa la G1
• Beta 3: lipocitos y en el corazon (estimulacion de adenilciclasa) 

Agonistas Adrenérgicos 

Es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos similares o idénticos a los de la adrenalina (epinefrina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos. Sus acciones son opuestas a las de los antagonistas adrenérgicos, es decir, los beta bloqueantes y los alfa bloqueantes.

clasificación 

Existen dos tipos fundamentales de agonistas adrenérgicos, los agonistas de los receptores alfa y de los receptores beta. En total, son cinco las categorías de los receptores adrenérgicos: α₁, α₂, β₁, β₂, y β₃ y los agonistas varían en su especificidad entre los receptores. Sin embargo, también existen otros mecanismos de lograr agonismo adrenérgico. Debido a que la epinefrina y la norepinefrina son sustancias de amplio espectro, los agonistas adrenérgicos tienden a ser más selectivos y, por ende, útiles en la farmacología.

simpaticomiméticos 

Actúan como agonistas del sistema simpático simulando los efectos de las catecolaminas epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina. Pueden estimular directamente los receptores adrenérgicos o estimular la producción de noradrenalina en las terminaciones simpáticas. Los medicamentos simpaticomiméticos elevan la presión sanguínea y tienden a ser bases débiles. La epinefrina es sintetizada por el cuerpo de la norepinefrina causando estimulación del sistema nervioso central, por ello, las aminas simpaticomiméticas caen dentro de un grupo de drogas estimulantes. Muchos de ellos tienen acciones terapéuticas y pueden potencialmente causar abuso de sustancias, inducir tolerancia y drogodependencia

simulan la acción de adrenalina y noraadrenalina se dominan simpaticomimeticos, esto pueden ser: 

• agonistas directos ( estumulan receptores)
• agonistasindirectos ( secrecion de catecolaminas)
• desplazamiento de catecolaminas almacenas ( tiramina)
• inhibidores de la recaptacion de catecolaminas ( cocaina y los antidepresivos triciclicos)
• agonista de acción mixta 8( efedrina y metaraminol) 

Caracteristicas de los agonistas adrenergicos 

la mayoria de los farmacos provienen de la fenil etilamina beta

•  beta bencenico
• cadena lateral de etilamina

estos pueden hacerle sustitucion en 

• anilo de benceno
• grupo amino terminal
• caros alfa y beta 

   

agonistas adrenergicos de acción Directa 

Adrenalina 

Es una de las cinco catecolaminas, se sintetiza a partir de la tirosina en la medula suprrarenal, su interaccion se da con los receptores alfa a doss altas, vasoconstriccion y beta a dosis bajas, también conocida como epinefrina por su Denominación Común Internacional (DCI), es una hormona y un neurotransmisor.​ Incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata las vías aéreas, y participa en la reacción de lucha o huida del sistema nervioso simpático.Químicamente, la adrenalina es una catecolamina, una monoamina producida solo por las glándulas suprarrenales a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. La adrenalina es el neurotransmisor que se libera de la médula suprarrenal, en tanto que, de los ganglios paravertebrales se libera noradrenalina.

accion de la adrenalina 

• Fortalece la contractilidad miocardiaca
• incremente la frecuencia de contracion ( cronotopico positivo beta 1)
• dilata vasos que se dirigen al higado yu musculo esqueletico beta2
• respiratoria : boncodilatador directa sobre el musculo liso bronquial beta 2

usos terapeuticos

• broncoespasmo: tratamiento de primera eleccion en urgencias / asma aguda y choque anafilactico) 
• glaucoma: disminucion de la presion intraocular, en glaucoma de angulo abierto 
• choque anafilactico: tratamiento de reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en respuesta a alergenos

Noradrenalina 

accionn cardivasulares:

• vasocontriccion alfa
• reflejo barorreceptor
• efecto de la permedicacion con tropina produce taquicardia si se administra despues que  atropina 
• usos terapeutivos ; tratamiento de choque puesto que acentua la resistencia vascular y la presion sistolica 

isoproterenol 

• catecolaminas 
• accion directa
• receptores beta 1 y 2
• falta de selectividad es una de sus desventajas
• su accion sobre los receptores alfa es insignificante 

acciones

• estimulante intensa del corazon 
• Beta 2 en arteriolas de ME disminuye resistencia periferica
• pumones: broncodilatador

usos terapeuticos 

• broncodilatador en asma
• estimulante del corazon en situaciones de urgencia aumenta el gasto cardiaco
• farmacocinetica: se absorbe hacia la circulacion sistemica a traves de la mucuso sublingual

Dopamina

• percursor de noraadrenalina
• se encunetra en el SNC
• puede actuar sobre receptores alfa  dosis altas vasocontriccion y beta dosis menores beta 1 corazon
• vasodilatacion al unirse a D1 Y D2 ( lechos vasculares mesentericos y renales)
• D2 en las neuronas presinaptica adrenergicos, al activarse ihibe la liberacion de noraadrenalina 

acciones

• cardivascular: efecto estimulante sobre receptores beta 1 del corazon 
•  En dosis altas activa lois receptores alfa de la vasculatura e induce vasocontriccion
• Renales y viscerales: dilatan las arteriolas esplacnicas y renales al activar los receptores dopaminergicos 

usos terapeuicos

• choque; eleva la presion arterial al estumular el corazon beta 1
• aumenta la perfusion al riñin y area esplacnica, lo que favorece la tasa de filtracion glomerular y la excresion de sodio
•  La dopamina es mejor que la noraadrenalina ya que puede ocasionar cierre renal 

Dobutamina

• accion : catecolaminas sinteticas con accion sobre receptores beta 1 
• poco efectos vasculares
• mezcla recemica, isomero positivo beta1

sus terapeutocos

• aumenta el gassto cardiaco en la insuficiencia cardiaca congestiva

efectos adversos

• con precaucion con pacientes con fibrilacion auricular son iguales a la adrenalina 

metoxiamina

• se une en especial a receptores lafa mas que beta 1 y 2
• se emplea en clinica para solucionar crisis taquicardia
• vasocontriccion 
• sus efectos ; cefalea por hipertension arterial y elvomito 

clonidina

• agonista alfa 2
• empleado para minimizar los sintomas secundarios de abstencion de opiáceos 
• suminstrado en el tratamiento de hipertension arterial 

terbutamina 

• agonista beta2
• puede adminstrarse por via oral o subcutanea
• se emplea como broncodilatador y para inhibir las contracciones uterinas en el trabajo e parto prematuro 

albuterol

• agonista alfa 2
•  se emplea con frecuencia pir inhalacion para tratar broncoespasmo 

Antagonistas adrenergicos

bloqueante adrenérgico es una sustancia que actúa inhibiendo la acción de los receptores adrenérgicos, por lo que es un tipo de simpaticolítico y tiene acciones contrarias a los agonistas adrenérgicos.

funcion 

Los antagonistas adrenérgicos bloquean las acciones de los neurotransmisores endógenos adrenérgicos epinefrina y norepinefrina. Por el momento no se conocen acciones de utilidad clínica anti-dopaminérgicos en el sistema nervioso periférico, pero el bloqueo de receptores dopaminércios en el sistema nervioso central son de gran importancia clínica.

clasificacion 

Específicamente, los antagonistas adrenérgicos pueden ser divididos en dos grupos:

• Alfa bloqueante; con aplicación en investigaciones sobre la función del sistema nervioso autónomo y para el tratamiento clínico del feocromocitoma, hipertensión y la hiperplasia benigna de próstata.​
• Beta bloqueante; útiles para una amplia gama de condiciones clínicas, como la hipertensión arterial, cardiopatía isquémicas, trastornos del ritmo cardíaco y trastornos endocrinológicos, entre otras

fenoxibenzamina

• es un bloqueador no seletivo
• bloqueo irreversible y de tipo no competitivo
• El unico mecanismo que el organismo tiene para sobreponerse a la sistesis de adrenorreceptores

accion 

• efectos cardivascular: la disminucion de la resistencia periferica provoca taquicardia refleja
• reversion de efectos de adrenalina, sobre receptores alfa 

usos terapeuticos

• tratamiento del feocromocitomas ( tumor en las glandulas suprrarenales) antes de la extracion quirirgicas del tumor, para prevenir la crisis hipertensiva por la manipulacion del tejido

efectos adversos 

• hipotension postural, congestion nasal, nauseas, vomito 

fentolamia

• bloqueo competitivo de los receptores alfa 1 y 2 
• genera hipotension postural y reersion de la accion de la adrenalina 
• se emplea para el tratamiento de feocromocitoma
• puede generar taquicardia refleja, arritmias y dorlor anginoso

perzosin, terazosin y doxazosin

• bloqueo selectivo competitivo de los receptores alfa 1
• El metabolismo las inactivas y se elimina por la orina, excepto el doxazin tiene accion mas prolongada
• prazosin y terzosin: reducen la resistencia vascular periferica y la tension arterial

usos terapeuticos

• hipertension
• alternativa de la operacion para hipertroia prostatica benigna debido a larelajacion del musculo liso de la vejiga

efectos adversos

• mareos 
• faltade enrgia 
• congestion nasal
• cefalea
• somnolencia 
• hipotension ortostatica

En general  para que se usan 

• feocromocitoma
• urgencia hipertensiva
• hipertesion cronica
• enfermedad vascular periferica
• obstruccion urinaria

Antagonista de adrenorreceptores beta 

• agonistas competitivos
• los no selectivos actuan tanto sobre beta 1 y beta 2
• los cardioselectivos en beta 1

AMDE

• Absorcion: todos los farmcos de esta clase se absorben bien despues de su asminsitracion vio oral
• Biodisponibilidad: metabolismo a nivel hepatico, efecto del primer paso
• Distribucion y Eliminacion: se distribuyen con rapidez, algunos son lipofilos 

propanolol

• no selectivo
• hay presentacion de liberacion prolongada 

acciones 

• cardiovasculares: reducen el gasto cardiaco ( efecto inotropicos y cronotropicos negativos
• vasocontriccion periferica: previene la vasodilatacion mediadora por beta 2
• broncoconstriccion: bloqueo de beta2

uso terapeutocos

• hipertension
• glaucoma: se debe a la menor secrecion de humor acuoso en el cuerpo ciliar
• magraña: por el bloquo de vasodilatacion cerebral, inducida por las catecolaminas
• angina de pecho: reduce el requerimeinto de oxigeno del musculo cardiaco

timolol y nadolol

• no selectivo
• mas pontente que el propanolol
• nadilol tiene duracion de accion mas prolongada
• EL timolol reduce la produccion de humor acuoso en el ojo de forma topica para el tratamiento de glaucoma 

acebutalol, atenolol, metoprolol y esmolol

• selectivos beta 1
• hacen decrecer la Ht e incrementa la tolereancia al ejercicio en la angina de pecho
• poco efecto sobre la funcion pulmonar, resistencia periferica y metabolismo de carbohidratos

labetalol 

• bloqueador alfa y beta
• bloqueador beta reversible
• produce vasodilatacion periferica y reduccion de la tension arterial 
• no modifica niveles sericos de lipidos p glucosa
• tratamietno de ancianos y razaz negra

Reserpina 

• alcaloide derivado de las plantas
• bloquea el traporte de Ma/ ATP de los neurotrasmisores desde el citoplasma a las vesiculas de almacenamiento
•  lo que ocaciona agotamiento de noradrenaliona por accion de la MAO

Guanetidina

• Bloqua la liberacion de la noradrenalina almacenada
• Desplaza a la Noradrenalinade las vesiculas de almacenamiento
• Da un agotamiento gradual de noraadrenalina en las terminacines sinapticas